Un equip internacional de científics coordinat per l’investigador de la UAB i el CIBERNED, Rubèn López Vales, ha identificat que interleucina-37 (IL-37), una citocina que pertany a la família de la interleucina-1, promou la recuperació locomotora en lesions agudes de la medul·la espinal.
Les lesions medul·lars produeixen greus discapacitats funcionals a les persones que la pateixen, induint paraplegia o tetraplegia en funció del nivell de la lesió. Aquest fet és degut a la degeneració de les vies espinals que s’encarreguen de transmetre les senyals nervioses des del cervell a les diferents parts de l’organisme, i viceversa, i té com a conseqüència, la pèrdua de mobilitat i de sensibilitat per sota de la lesió. Durant els darrers anys, diferents estudis han demostrat que la resposta inflamatòria que es desenvolupa després de la lesió contribueix a la degeneració d’aquestes vies espinals, incrementant, per tant, els dèficits funcionals generats per la lesió. Malgrat això, els assajos clínics utilitzant fàrmacs anti-inflamatoris, com la metilprednisolona, no han mostrat eficàcia.
Aquest treball demostra per primera vegada que la IL-37 suprimeix la resposta inflamatòria després d’una lesió medul·lar i minimitza la degeneració del teixit medul·lar i les discapacitats funcionals. Tot i que aquesta proteïna es va identificar 15 anys enrere, l’estudi de la seva funció ha estat dificultosa donat que la IL-37 no es sintetitza en ratolins.
L’equip del doctor Rubèn López, investigador del Departament de Biologia Cel·lular, de Fisiologia i d’Immunologia de la UAB, de l’Institut de Neurociències de la UAB, i del CIBERNED (Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa Malalties Neurodegeneratives), ha utilitzat un ratolí modificat genèticament que produeix la forma humana de la IL-37 que els ha permès estudiar la funció d’aquesta proteïna. Els científics mostren que si la IL-37 s’administra immediatament després de la lesió els ratolins recuperen cert grau de mobilitat.
Aquest treball suposa, per tant, la troballa d’una nova estratègia terapèutica per al tractament de les lesions medul·lars agudes, les quals no tenen actualment cap tractament efectiu d’ús clínic. Aquesta descoberta pot també obrir les portes al tractament de malalties neurodegeneratives, atès que la resposta inflamatòria juga un paper clau en el transcurs d’aquestes patologies.
Font: Universitat Autònoma de Barcelona